Q.クローン病・潰瘍性大腸炎に対するステラーラ®の作用機序は?
A.
クローン病及び潰瘍性大腸炎の発症にはいずれもIL-12/23経路が関与しています
1)。クローン病及び潰瘍性大腸炎では腸の抗原提示細胞によるIL-12及びIL-23の分泌が増加しており
2)3)、IL-12及びIL-23はTNFの産生を促進し、クローン病及び潰瘍性大腸炎に大きく関与していると考えられています。
ステラーラ
®はIL-12及びIL-23の共通構成タンパクであるIL-12/23 p40に結合し、IL-12及びIL-23の各受容体への結合を阻害することにより、CD4陽性ナイーブT細胞からヘルパーT細胞1(Th1)への分化及びヘルパーT細胞17(Th17)の分化活性化を抑制します
4)。その結果、Th1及びTh17の生理活性が抑制され、症状を改善すると考えられています。
(図は総合製品情報概要より抜粋)
参考資料: |
1) |
van Beelen Granlund A, et al.:PLOS ONE/8/2/00001~00013/2013 |
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2) |
Monteleone G, et al.:GASTROENTEROLOGY/112/4/01169~01178/1997 |
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3) |
Liu Z, et al.:J LEUKOC BIOL/89/4/00597~00606/2011 |
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4) |
社内資料:ウステキヌマブ非臨床試験-薬理試験 |
[管理番号:17080]
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