ステラーラ®Ｑ＆Ａ
Q.クローン病・潰瘍性大腸炎に対するステラーラ®の作用機序は？
A.
クローン病及び潰瘍性大腸炎の発症にはいずれもIL-12/23経路が関与しています1)。クローン病及び潰瘍性大腸炎では腸の抗原提示細胞によるIL-12及びIL-23の分泌が増加しており2)3)、IL-12及びIL-23はTNFの産生を促進し、クローン病及び潰瘍性大腸炎に大きく関与していると考えられています。
ステラーラ®はIL-12及びIL-23の共通構成タンパクであるIL-12/23 p40に結合し、IL-12及びIL-23の各受容体への結合を阻害することにより、CD4陽性ナイーブT細胞からヘルパーT細胞1（Th1）への分化及びヘルパーT細胞17（Th17）の分化活性化を抑制します4)。その結果、Th1及びTh17の生理活性が抑制され、症状を改善すると考えられています。
（図は総合製品情報概要より抜粋）
ステラーラ®はIL-12及びIL-23の共通構成タンパクであるIL-12/23 p40に結合し、IL-12及びIL-23の各受容体への結合を阻害することにより、CD4陽性ナイーブT細胞からヘルパーT細胞1（Th1）への分化及びヘルパーT細胞17（Th17）の分化活性化を抑制します4)。その結果、Th1及びTh17の生理活性が抑制され、症状を改善すると考えられています。
（図は総合製品情報概要より抜粋）
| 参考資料： | 1) | van Beelen Granlund A, et al.：PLOS ONE／8／2／00001～00013／2013 |
| 2) | Monteleone G, et al.：GASTROENTEROLOGY／112／4／01169～01178／1997 | |
| 3) | Liu Z, et al.：J LEUKOC BIOL／89／4／00597～00606／2011 | |
| 4) | 社内資料：ウステキヌマブ非臨床試験－薬理試験 |
［管理番号：17080］
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[ 2024年9月 更新 ]
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