ステラーラ®Ｑ＆Ａ
Q.クローン病・潰瘍性大腸炎に対するステラーラ®の作用機序は？
A.
クローン病及び潰瘍性大腸炎の発症にはいずれもIL-12/23経路が関与しています[1]。クローン病及び潰瘍性大腸炎では腸の抗原提示細胞によるIL-12及びIL-23の分泌が増加しており[2,3]、IL-12及びIL-23はTNFの産生を促進し、クローン病及び潰瘍性大腸炎に大きく関与していると考えられています。
ステラーラ®はIL-12及びIL-23の共通構成タンパクであるIL-12/23 p40に結合し、IL-12及びIL-23の各受容体への結合を阻害することにより、CD4陽性ナイーブT細胞からヘルパーT細胞1（Th1）への分化及びヘルパーT細胞17（Th17）の分化活性化を抑制します[4]。その結果、Th1及びTh17の生理活性が抑制され、症状を改善すると考えられています。
（図は総合製品情報概要より抜粋）
ステラーラ®はIL-12及びIL-23の共通構成タンパクであるIL-12/23 p40に結合し、IL-12及びIL-23の各受容体への結合を阻害することにより、CD4陽性ナイーブT細胞からヘルパーT細胞1（Th1）への分化及びヘルパーT細胞17（Th17）の分化活性化を抑制します[4]。その結果、Th1及びTh17の生理活性が抑制され、症状を改善すると考えられています。
（図は総合製品情報概要より抜粋）
| 参考資料： | [1] | van Beelen Granlund A, et al.：PLOS ONE／8／2／00001～00013／2013 |
| [2] | Monteleone G, et al.：GASTROENTEROLOGY／112／4／01169～01178／1997 | |
| [3] | Liu Z, et al.：J LEUKOC BIOL／89／4／00597～00606／2011 | |
| [4] | 社内資料：ウステキヌマブ非臨床試験－薬理試験 |
［管理番号：17080］
このＱ＆Ａは参考になりましたか？
[ 2025年7月 更新 ]
「製品Ｑ＆Ａ」は、医療関係者の皆様からよくご質問頂く事項をとりまとめたものです。
製品の適正使用に関する参考情報であり、すべての事例にあてはまるものではございません。
そのため、本Ｑ＆Ａの利用に伴って生じた結果につきましては責任を負いかねますのでご了承ください。
その他のお問い合わせは、弊社くすり相談センターまたは担当MRにいただきますようお願いします。
製品名検索
