シンポニー®Ｑ＆Ａ
Q.シンポニー®の作用機序は？
A.
関節リウマチ、潰瘍性大腸炎などの慢性炎症を伴う自己免疫疾患は、TNFαなどの炎症性サイトカインが無秩序に増加することによって発症すると考えられています1)。
ヒト型抗ヒトTNFαモノクローナル抗体であるシンポニー®は、可溶性及び膜結合型のTNFαに結合することにより、TNF受容体（TNF-R）であるp55及びp75TNF-Rとの結合を阻害することで、TNFαによって誘導される細胞内シグナル伝達を抑制します。さらに、TNF-Rに結合しているTNFαの解離を促進することで、TNFα刺激によるシグナル伝達を遮断し、サイトカイン（IL-6、IL-8、G-CSF、GM-CSF）の産生ならびに接着因子（E-セクレチン、ICAM-1、VCAM-1）の発現抑制が認められており、また、可溶性及び膜結合型のTNFαの生物活性を抑制します1)。
（図は総合製品情報概要より抜粋）
ヒト型抗ヒトTNFαモノクローナル抗体であるシンポニー®は、可溶性及び膜結合型のTNFαに結合することにより、TNF受容体（TNF-R）であるp55及びp75TNF-Rとの結合を阻害することで、TNFαによって誘導される細胞内シグナル伝達を抑制します。さらに、TNF-Rに結合しているTNFαの解離を促進することで、TNFα刺激によるシグナル伝達を遮断し、サイトカイン（IL-6、IL-8、G-CSF、GM-CSF）の産生ならびに接着因子（E-セクレチン、ICAM-1、VCAM-1）の発現抑制が認められており、また、可溶性及び膜結合型のTNFαの生物活性を抑制します1)。
（図は総合製品情報概要より抜粋）
| 参考資料： | 1) | インタビューフォーム Ⅵ. 薬効薬理に関する項目 2. 薬理作用 |
［管理番号：16873］
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「製品Ｑ＆Ａ」は、医療関係者の皆様からよくご質問頂く事項をとりまとめたものです。
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