Medical View Point

医療関係者向け情報

Menu
× 閉じる

HOME の中の 製品紹介 の中の ノバスタン の中の ヘパリン起因性血小板減少症(HIT)Ⅱ型 の中の HITの発症機序およびノバスタンの作用機序

novの特性・臨床成績など

特性(特徴)、開発の経緯、警告・禁忌を含む使用上の注意などを医療関係者の皆様に向けてご紹介

HITⅡ型の発症機序およびノバスタンの作用機序

免疫学的機序により発症するHITⅡ型には、重要な抗原としてヘパリンと血小板第4因子(PF4)の複合体があり、その複合体に対する抗体(HIT抗体)が産生される。Ⅱ型の約90%において、HIT抗体が検出されている。

岡本彰祐 監修 : 目で見るHIT 第二版: HIT情報センター, 2005より改変

  1. ヘパリン投与により()、活性化された血小板から放出された血小板第4因子(PF4)とヘパリンが複合体を形成する()。
  2. PF4が構造変化をおこし、新たな抗原性を呈示することで、抗PF4/ヘパリン抗体が産生される()。その一部が血小板等への活性化能を持つ(HIT抗体)。
  3. HIT抗体がPF4とヘパリンの複合体と免疫複合体を形成して血小板膜のFcレセプターと結合すると、血小板が活性化され()、血液凝固促進活性を持つマイクロパーティクル放出が促され、血中のトロンビンの産生が著しく亢進する()。
  4. また、HIT抗体は、血管内皮細胞や単球の活性化を促す()。これらの細胞での組織因子の発現が誘導され、トロンビンの過剰産生が生じる()。

※ HITは、非免疫学的機序で発症するⅠ型と、ヘパリン依存性の自己抗体が出現するⅡ型に分類される。Ⅰ型は、ヘパリン使用開始2~3日後にヘパリンの直接的な血小板凝集作用によって発症する。Ⅰ型でみられる血小板減少の程度は軽度で、血栓症発症にも関与しないため、ヘパリンの投与継続が可能である。そのため、最近の知見では、Ⅰ型は臨床的な意義をほとんど持たないため、HITの用語はⅡ型を意味するものとして用いられる。
また、本サイトで掲載している内容も、本剤の効能・効果として承認されたHITⅡ型に関するものである。

ヘパリン起因性血小板減少症(HIT)Ⅱ型のトップへ戻る

掲載している情報は、監修時もしくは掲載時のものです。